Kompositisolatorer: utbyter uppriktighet mot samarbete

Den riktade effekten av isolatorer upptäcktes i experiment med fruktflugor. När transposonzigenaren sätts in i det gula stället y hos fruktflugor (D. melanogaster), inaktiveras y-genen i vissa vävnader, men förblir aktiv i andra. Detta beror på att transposonzigenaren har en isolatorsekvens i ena änden. När zigenare sätts in på olika positioner inom lokuset har det olika effekter på genaktiviteten. Detta beror på att aktiviteten av y-genen regleras av fyra förstärkare. När isolatorn sätts in uppströms om promotorn, blockerar den genaktivering i vingbladet och kroppsnagelbandsvävnaderna (från uppströmsförstärkaren), men blockerar inte y-genuttrycket i borsten och bortre klorvävnaderna (från nedströmsförstärkaren).

Eftersom vissa förstärkare är belägna uppströms om promotorn och några nedströms, beror effekten av isolatorn inte på dess relativa position till promotorn. Därför är orsaken till riktningen av isolatoreffekten ännu inte helt klarlagd. Två loci har identifierats som påverkar isolatorfunktionen genom transaktivering. S2J(Hw)-genen kodar för ett nukleoprotein som känner igen isolatorer; isolatorn fungerar först efter att ha bindit till proteinet. När denna gen muterar, även om en isolator sätts in i y-lokuset, förlorar isolatorn sin isolerande funktion; y uttrycks i alla vävnader. Det andra stället är mod(mdg4). Mutationer i denna gen har motsatt effekt till Su(Hw); dessa mutanter förstärker den isolerande effekten, vilket gör isolatorns isolerande effekt icke-riktad och utsträckt, vilket effektivt blockerar effekterna av uppströms- och nedströmsförstärkarna. En förklaring är att Su(Hw) först binder till isolatorns DNA, vilket ger isolatorn dess isolerande effekt. mod(mdg4) binder sedan till Su(Hw), vilket gör att isolatorn förlorar sin isolerande effekt; den muterade mod(mdg4) kan inte binda till Su(Hw), vilket förstärker isolatorns isolerande effekt igen.